ANEMIA MACROCÍTICA - MEGALOBLÁSTICA

Anemia es una condición caracterizada por una cantidad reducida de hemoglobina en la sangre circulante. esto puede suceder porque son disminución de eritrocitos (glóbulos rojos) en la sangre, o porque contienen una cantidad baja de hemoglobina. Por tanto, la anemia se caracteriza por hemoglobina baja.

L 'anemia macrocítica es un tipo de anemia que se caracteriza por glóbulos rojos más grandes de lo normal: los análisis de sangre mostrarán hemoglobina baja y MCV alto (elMCV es el volumen corpuscular medio de los glóbulos rojos, en inglés volumen corpuscular medio). Esta definido anemia megaloblástica una anemia macrocítica caracterizada por la presencia de eritroblastos anormales (los eritroblastos son las células precursoras del eritrocito, es decir, el glóbulo rojo maduro). Este tipo de eritroblasto anormal se denomina megaloblastos cuando se encuentra en la médula y en los macrovalocitos cuando se encuentra en la sangre periférica (este último término ha caído en desuso). La anemia megaloblástica es causada por un defecto en la síntesis de ADN resultante de una deficiencia vitamina B12 (también llamada cianocobalamina) y / o di ácido fólico (compuesto del grupo folato).

Ácido fólico

L 'ácido fólico (más precisamente llamado ácido pteroilglutámico), es una molécula que consta de tres partes: pteridina, ácido para-aminobenzoico a partir del ácido glutámico. El ácido fólico se introduce en nuestro cuerpo con los alimentos y está contenido en forma de poliglutamatos, es decir, cadenas de siete o más residuos de ácido glutámico unidos entre sí principalmente en vegetales, en hígado crudo,
y en la levadura. El ácido fólico se absorbe principalmente en una parte del intestino llamada yeyuno proximal, gracias a la acción de hidrólisis de una enzima llamada "conjugado", Presente en la mucosa intestinal.
L 'ácido pteroilglutámico no es bioquímicamente activo: es el "progenitor" de una serie de compuestos denominados coenzimas fólicas, mucho más bioquímicamente activas, que se obtienen de reacciones de reducción
(dihidro o tetrahidro). Uno de estos compuestos es el ácido folínico, o ácido 5-formil-tetrahidrofólico, sustancia de fundamental importancia, que como veremos más adelante es el precursor del 5-10 metileno-tetrahidrofolato, necesario en la cascada de reacciones que conduce a la formación ADN.

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Vitamina B12

¿Qué es la vitamina B12 y para qué se utiliza? Allí vitamina B12o cianocobalamina, es una molécula formada por dos partes principales: una nucleótido (5,6-dimetilbencimidazol)
y un anillo corrínico (grupo plano) con a en el centro
átomo de cobalto.
En los seres humanos, existen dos tipos principales (coenzimas) de
vitamina B12.

  1. Ahí desoxi-adenosil-cobalamina, presente principalmente en el hígado, en el que el grupo aniónico unido al cobalto es el 5-desoxi-adenosilo; es la coenzima necesaria para la conversión de coenzima A de metilmalonato en succinil-coenzima A. Su deficiencia conduce a una mayor excreción de metilmalonato.
  2.  Ahí metil-cobalamina, presente en plasma, en el que el grupo aniónico es metilo; es la coenzima involucrada en las reacciones con folatos para la síntesis de ADN. La vitamina B12 también promueve la reducción de los ribósidos contenidos en el ácido ribonucleico (ARN) a desoxi-ribósidos contenidos en el ADN. Es precisamente la metilcianocobalamina la coenzima fundamental en la formación de glóbulos rojos.

¿Dónde se encuentra la vitamina B12? La vitamina B12 se encuentra en alimentos de origen animal y es resistente a la cocción; Se absorbe en una sección del intestino llamada íleon, a través de una glicoproteína secretada a nivel del cuerpo y de las células del fondo gástrico, la Factor intrínseco.

Después de la absorción, la vitamina B12 se separa del factor intrínseco y es transportada en la sangre por las transcobalaminas, proteínas transportadoras. Gran parte de la cianocobalamina se almacena en nuestro hígado (al menos la mitad del contenido total, que ronda los 2-5 mg).

Causas de la anemia megaloblástica

Para entender qué es la anemia megabloblástica y por qué se caracteriza por tener glóbulos rojos más grandes de lo normal, haremos una breve fisiología del ADN y la formación de eritrocitos. El ADN es un polímero orgánico formado por unidades llamadas nucleótidos (abreviatura de "desoxirribonucleótidos"). Todos los nucleótidos están formados por tres componentes básicos: un grupo fosfato, desoxirribosa (que es un azúcar pentosa, es decir, formado por 5 átomos de carbono) y una base nitrogenada que se une a la desoxirribosa. Hay cuatro bases nitrogenadas que se pueden utilizar en la formación de nucleótidos que se incorporarán a la molécula de ADN: adenina, guanina, citosina es timina mientras que en el ARN, en lugar de timina, está presente uracilo.
La timina se diferencia del uracilo en que tiene grupo metilo adicional: por tanto, la metilación del uracilo, necesaria para su conversión en timina, es un paso fundamental para la síntesis del ADN, que a su vez es necesario para la división celular.

El proceso de metilación necesita una sustancia, 5-10 tetrahidrofolato de metileno (5-10 metileno THF), a fin de que se concluya de manera efectiva. Nuestro cuerpo obtiene THF de la coenzima fólica N5-metil-tetrahidrofolato, transfiriendo un grupo metilo al vitamina B12.

En caso de disponibilidad reducida del complejo deácido fólico o vitamina B12, los componentes fundamentales para esta reacción se reducen, las células de nuestro organismo tendrán dificultad para replicarse de manera eficiente. Esto se aplica a todas las células de nuestro cuerpo, pero especialmente a aquellas que tienen un alto índice proliferativo, como las células sanguíneas. de hecho se sabe que el las células rojas de la sangre  tienen una vida media de solo 120 días y, por lo tanto, en 4 meses nuestra médula ósea deberá proporcionar el reemplazo de todos los glóbulos rojos circulantes.

La deficiencia de vitamina B12 y folato, principal causa de anemia megaloblástica, se clasifica en 5 áreas principales:

  • Ingesta dietética insuficiente
  • Absorción reducida (malabsorción)
  • Mayor requerimiento corporal
  • Uso inadecuado
  • Otras causas

Aunque las causas de la deficiencia de vitamina B12 y la deficiencia de folato a menudo se tratan por separado en los libros y en la web, no hace falta decir que a menudo son causas comunes. Está claro que muchas veces la misma causa que conduce a una mala absorción de vitamina B12 también conduce a una mala absorción de ácido fólico. Lo mismo ocurre con las causas de la baja ingesta con nutrición.

Sin embargo, hay que decir que el La deficiencia de ácido fólico es más frecuente que la deficiencia de vitamina B12De hecho, las reservas de ácido fólico se agotan en aproximadamente un mes, mucho más rápido que la vitamina B12, que tarda años en agotarse.

Los principales causas de anemia megaloblástica Estoy:

Causas de anemia megaloblástica dietética insuficiente

  • Nutrición incorrecta: personas que padecen desnutrición, vegetarianos es veganos corren el riesgo de no obtener suficiente vitamina B12 y ácido fólico y, por lo tanto, desarrollar anemia perniciosa.

Causas de la anemia megaloblástica por malabsorción

  • Anemia perniciosa o Enfermedad de Biermer, también llamadoNemia de Addison-Biermer, anemia de Biermer-Ehrlich, anemia de Hunter-Addison y anemia esencial de Lebert. Es una dlaEfecto del factor intrínseco en presencia de gastritis atrófica autoinmune crónica, o gastritis atrófica crónica tipo A, una enfermedad caracterizada por la inflamación crónica de las células de la mucosa gástrica ligada a la presencia de autoanticuerpos como anticuerpos del factor intrínseco, anticuerpos anti-bomba de protones y anticuerpos del receptor de gastrina. 

Ahí La gastritis atrófica crónica tipo A representa el 10% de todos los casos de gastritis grónica atrófica, y es la causa de una pérdida progresiva del componente glandular gástrico, con reducción de la producción de factor intrínseco, que también está unido por anticuerpos al factor intrínseco que alteran su capacidad intrínseca de unirse a la vitamina B12. Todo esto conduce a una falta de absorción de vitamina B12 que puede provocar la aparición de anemia megaloblástica. De hecho, dada la estructura particular de la vitamina B12, su absorción es secundaria al enlace con una glicoproteína llamada Factor intrínseco, producida por las células parietales del fondo y el cuerpo del estómago. En ausencia del factor intrínseco, solo una pequeña parte de la cianocobalamina se absorbería por difusión simple.

  • Gastritis crónica atrófica tipo B: representa el 90% de todos los casos de gastritis atrófica crónica y está relacionado con Helicobacter pylori (H. Pylori), una bacteria gramnegativa flagelada (con pequeñas ramificaciones llamadas flagelos) que tiene un trofismo particular para la mucosa gástrica (es decir, se encuentra a gusto en el ambiente ácido del estómago). Por la misma razón informada anteriormente, la pérdida de la mayoría de las glándulas gástricas conduce a una disminución drástica en la producción de factor intrínseco, a una absorción reducida de vitamina B12 y a la aparición de anemia macrocítica.
  • Falta del factor intrínseco para extirpación quirúrgica del estómago, por ejemplo, después de una cirugía bariátrica, a la que son sometidas personas con obesidad severa.
  • Deficiencia secundaria de factor intrínseco a gastrectomía (resección quirúrgica del estómago), por ejemplo, como tratamiento para úlceras de estómago complicadas o para extirpar un carcinoma gástrico (tipo de cáncer); la producción reducida de factor intrínseco resultante es una causa común de la aparición de anemia macrocítica si no hay una suplementación adecuada de vitamina B12.
  • Deficiencia secundaria de factor intrínseco a resección ileal, es decir, resección del íleon, el segundo parte del intestino delgado,  que es el sitio de absorción de la vitamina B12.
  • Deficiencia de factor intrínseco vinculado a un defecto heredado en su producción (cabe señalar que esta es una condición muy rara, transmitida sobre una base genética recesiva);
  • La ilectomía, es decir, la extirpación quirúrgica del íleon, que es la parte final del intestino delgado responsable de la absorción de nutrientes, incluida la vitamina B12, es una causa frecuente de anemia megaloblástica.
  • Enfermedades inflamatorias crónicas del intestino, como la enfermedad de Crohn, Causar malabsorción y deficiencia de vitamina B12, lo que puede provocar la aparición de anemia macrocítica.
  • Síndromes de malabsorción. vinculados a alteraciones de la flora bacteriana intestinal, o a la infestación entérica por parásitos, pueden conducir a una falta de vitamina B12 y la consecuente aparición de anemia megaloblástica.
  • Enfermedad celíaca en adultos: los cambios en el epitelio de las vellosidades intestinales pueden afectar la absorción de nutrientes como la vitamina B12 y el ácido fólico, lo que da como resultado el desarrollo de anemia macrocítica, caracterizada por una hemoglobina baja y un VCM alto.
  • Hipoclorhidria o aclorhidria gástrica (presencia o ausencia reducida de ácido clorhídrico (HCl) en el estómago, puede deberse, entre otras causas, a la ingesta de terapia gastroprotectora con IBP (inhibidores de la bomba de protones,  como omeprazol, lansoprazol y pantoprazol) o tratamiento antiácido con antagonistas del receptor de histamina tipo 2 (antagonistas H2 como la ranitidina), fármacos muy populares que se utilizan en combinación con aspirina (ácido acetilsalicílico) o para el tratamiento del reflujo gastroesofágico y la úlcera péptica.

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  • Terapia de metformina, un fármaco antidiabético hipoglucemiante oral que puede interferir con la absorción adecuada de la vitamina B12 y causar anemia macrocítica.
  • Terapia con fármacos anticonvulsivos o antiepilépticos
    (por ejemplo difenilhidantoína, primidona y barbitúricos), que, por inhibición de la enzima conjugasa intestinal, dificultan la absorción de los poliglutamatos de los que se deriva el ácido folínico.
  • Bebedero tropical: enfermedad que afecta principalmente a áreas tropicales y subtropicales, caracterizada por anemia megaloblástica en un contexto de malabsorción intestinal causada por infecciones bacterianas, virales o parasitarias. Los principales síntomas son náuseas, vómitos, diarrea acuosa, pérdida de peso (pérdida de peso) y cansancio (astenia).
  • Infecciones parasitarias como las infestaciones entéricas por gusano botriocefálico, que impide la correcta absorción de la vitamina B12.

Causas de una mayor necesidad de anemia macrocítica

En nuestro organismo existen condiciones en las que existe una mayor replicación celular; esto puede suceder en condiciones fisiológicas como:

  • El embarazo, porque el ácido fólico es necesario para la síntesis del ADN del embrión y del feto
  • Hora de la comida
  • En el bebés prematuros

Desafortunadamente, también existen condiciones patológicas que resultan en una mayor proliferación celular:

  • Neoplasias caracterizado por un crecimiento celular rápido, como la leucemia.
  • Anemias hemolíticas, porque hay una reducción en el ciclo de vida de los eritrocitos que sufren una rápida destrucción, lo que determina un aumento de 3-4 veces en la actividad eritropoyética de la médula ósea, con una consecuente mayor necesidad de folato.
  • Enfermedades inflamatorias (artritis reumatoide, enfermedad de Crohn, dermatitis exfoliativa) e enfermedades metabólicas (tirotoxicosis) en la que hay un aumento del recambio celular.

Causas de la anemia megaloblástica: utilización reducida

En Deficiencia de vitamina B12, el ácido fólico presente no se puede convertir a partir de la coenzima fólica N5-metil-tetrahidrofolato a 5-10 tetrahidrofolato de metileno (5-10 metileno THF). Por lo tanto, incluso en presencia de cantidades normales de ácido fólico, el cuerpo los utiliza poco.

Otra razón para el uso reducido de ácido fólico es el uso de algunos medicamentos como el quimioterapia metotrexato, o como antibióticos (trimetoprim, cotrimoxazol o Bactrim), que inhiben
dihidrofólico-reductasa, una enzima que convierte el dihidrofolato
en tetrahidrofolato.

Otras causas de anemia megaloblástica

  • Terapia antitumoral con fármacos que interfieren con la síntesis de ADN como los antagonistas de la síntesis de purina (6-mercaptopurina, azatioprina), síntesis de pirimidina (5-fluorouracilo, 6-azauridina) o inhiben directamente la producción de ADN, como procarbazina y hidroxiurea.
  • Síndrome de Lesh-Nyhan
  • Aciduria orótica

Causas de la anemia macrocítica

Normalmente se acostumbra asociar el término anemia macrocítica con unnemia megaloblástica. Esto, aunque comúnmente aceptado, es incorrecto, ya que hay formas de anemia macrocítica que no tienen megaloblastos ni macrovalocitos circulantes. La anemia macrocítica sin megaloblastosis se puede encontrar en:

  • Algunas formas de anemia hemolítica, caracterizado por importantes
    hiperbilirrubinemia y reticulocitosis elevada
  • Anemia aplásica con macrocitosis, la aparición de glóbulos rojos no
    es el de los macrovalocitos: caracterizado por una marcada reducción también de los glóbulos blancos o leucocitos (leucopenia) y plaquetas (trombocitopenia)
  • Leucemia
  • Anemia sideroblástica
  • Mixedema
  • Alcoholismo crónico con o sin cirrosis.

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2 Comentarios
  1. porteadores ivana 4 años

    ¡¡¡Nunca hubo una explicación más clara y útil que esta !!! de verdad gracias !!!

  2. PENNACCHIA ROCA 4 años

    EXCELENTE RESUMEN ACCESIBLE Y COMPRENSIBLE PARA TODOS.

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