Aldosterone valori normali, alti e bassi

Cos’è l’aldosterone

L’aldosterone è un ormone steroideo prodotto a livello della ghiandola surrenale, il surrene, a partire dal colesterolo. E’ il principale ormone prodotto nella prima parte della porzione corticale del surrene, chiamata zona glomerulare.

A cosa serve l’aldosterone: metabolismo e funzioni

A differenza della maggior parte del tessuto corticale della ghiandola surrenalica, che produce cortisolo e che viene controllata a monte dall’asse ipotalamo-ipofisario attraverso la secrezione rispettivamente di CRH e di ACTH, l’aldosterone viene sintetizzato sulla base di altri stimoli secretori:

1) l’attivazione del SRAA (acronimo di Sistema Renina – Angiotensina – Aldosterone), un efficace controllore della pressione del sangue che, in caso di basse pressioni o di ridotta perfusione renale, viene stimolato alla produzione a cascata di una serie di fattori, di cui l’ultimo è per l’appunto l’aldosterone;

2) l’aumento della concentrazione di potassio nel sangue, che viene “letta” da cellule specializzate presenti all’interno dei reni, le quali, in ultima analisi, inducono una maggiore sintesi di aldosterone;

3) una fitta rete di modulatori chimici e di ormoni, di interesse però secondario.

Questo ormone, appartenente alla famiglia degli ormoni cosiddetti “mineralcorticoidi”, di cui è il principale esponente, si occupa per l’appunto di controllare il metabolismo elettrolitico a livello renale, in particolare nel dotto collettore, permettendo di conservare sodio, cloro e acqua a fronte di un aumento dell’eliminazione di potassio. Dal punto di vista funzionale, il suo antagonista è l’ANF (o Fattore Natriuretico Atriale), prodotto dalla distensione delle cellule muscolari del cuore, che ha funzioni esattamente opposte a quelle dell’aldosterone.

Aldosterone e metabolismo rene-surrene

SRAA o Sistema Renina Angiotensina Aldosterone, il meccanismo metabolico che, in presenza di pressione bassa, di vasocostrizione a livello renale, o di iperpotassiemia, attiva la produzione di aldosterone a livello surrenalico.

Valori normali di aldosterone

I valori di aldosterone normali risentono in particolar modo della posizione del corpo all’atto del prelievo di sangue: esistono differenze sostanziali tra un prelievo ematico da un paziente sdraiato sul lettino (definita in gergo medico “posizione clinostatica”) e un prelievo da un paziente in piedi (“posizione ortostatica”). I valori di riferimento di aldosteronemia ematica per entrambi i sessi sono:

1) aldosterone in clinostatismo: tra 1.9 e 25.7 ng/dL;

2) aldosterone in ortostatismo: tra i 2.4 e i 40.3 ng/dL.

E’ poi possibile effettuare il dosaggio della produzione di aldosterone sulla base dell’escrezione urinaria di tale ormone nelle 24h. I livelli di aldosterone urinario devono essere valutati dopo un adeguato apporto di sodio nei 4 giorni precedenti alla raccolta delle urine. Il range di escrezione fisiologica di tale ormone è compreso fra 2-16 pg/24 h

Aldosterone alto

Quando i valori di aldosterone superano i livelli superiori del range di normalità (maggiore di 25.7 ng/dL in clinostatismo e 40.3 ng/dL in ortostatismo), si entra in una situazione di iperproduzione dell’ormone, chiamata iperaldosteronismo. Sapendo la sede della maggiore produzione di aldosterone, potremo differenziare la patologia in primario o secondario: in endocrinologia, si utilizza “primario” per indicare un’alterazione presente all’interno dell’apparato che produce l’ormone in questione (nel nostro caso quindi un’iper-produzione autonoma di aldosterone da parte del surrene), mentre invece si utilizza il termine “secondario” per indicare l’alterazione di una via fisiologica o metabolica anche a distanza dalla sede di sintesi dell’ormone (in questo caso, un’attivazione del sistema renina-angiotensina-aldosterone, il cui risultato ultimo è un’iperproduzione di aldosterone).

 Iperaldosteronismo primitivo o primario

L’iperaldosteronismo primario, altresì chiamata Sindrome di Conn, è una patologia in cui la presenza di livelli di aldosterone elevato deriva da un problema interno al surrene. In tale situazione, l’organo che normalmente produce l’ormone in quantità fisiologica si trova invece a sintetizzarne quantità maggiori in maniera autonoma e completamente slegata dai meccanismi di controllo normalmente presenti in un individuo sano.

La sindrome di Conn viene suddivisa in due categorie, tipo I e  tipo II, sulla base della capacità o incapacità da parte del desametasone di sopprimere la condizione di iperaldosteronismo derivante dalla malattia.

Cause di iperladosteronismo primitivo

Le cause principali di questa condizione possono essere:

  1. la presenza di un adenoma, ovvero una tumore benigno ad alta proliferazione cellulare in una zona precisa e ben delimitata della corteccia del surrene e quindi, contestualmente, ad alta sintesi ormonale. Questa opzione è da scartare nei bambini in quanto molto rara in questa fascia di età;
  2. la presenza di un tumore maligno della corticale surrenalica, solitamente un carcinoma;
  3. la presenza di un’iperplasia delle medesime cellule, ovverosia una maggior funzionalità sintetica di un gruppo di cellule sparse all’interno del tessuto surrenalico. Statisticamente, l’iperplasia currenalica risulta essere più tipica degli uomini anziani, che soffriranno di una condizione che colpisce entrambi i surreni;
  4. malattie congenite dovute ad alterazioni genetiche di enzimi coinvolti nella degradazione dell’aldosterone in circolo, portando ad un accumulo in circolo dell’ormone. Situazioni molto più frequenti in neonati e nell’infanzia, ma nel complesso molto più rari rispetto ai casi precedenti.

Sintomi di iperaldosteronismo primario

I sintomi di aldosterone alto dipendono dallo stato di squilibrio elettrochimico che l’eccesso di aldosterone porta con sé: a causa dell’aumentato riassorbimento renale di sodio e acqua, misto ad un’eccessiva escrezione di potassio, i sintomi più frequenti di questa condizione sono la presenza di parestesie, tetania e paralisi transitoria, soprattutto agli arti. Altri sintomi di iperaldosteronismo sono la presenza di stanchezza e affaticabilità aumentata, ipertensione arteriosa e aumento dello stress, aumento di peso e mal di testa. Dal punto di vista clinico-laboristico, in questi pazienti è possibile notare l’insorgenza di sodio alto o ipernatriemia, potassio basso o ipopotassiemia o ipokaliemia plasmatica e aumento del volume plasmatico.

Trattamento dell’iperaldosteronismo primitivo

La terapia poggia le sue basi sulla conoscenza approfondita della causa scatenante. Nel caso in cui si tratti di un tumore, la terapia è di tipo chirurgico, la cui invasività dipenderà dalla benignità o malignità della lesione: il chirurgo potrà optare per resezioni del solo tessuto malato per via laparoscopica, in modo da conservare quanto più possibile la parte sana del surrene, a rimozioni complete del surrene. Nel caso in cui si tratti di iperplasia cellulare, una prima terapia può essere di tipo medico attraverso l’assunzione costante di diuretici risparmiatori di potassio, quali l’eplerenone, dotato di maggiore specificità per il problema, e lo spironolattone; se ciò non dovesse bastare, l’endocrinologo potrebbe decidere di rimuovere chirurgicamente entrambi i surreni per evitare la continua sovrapproduzione ormonale.

Iperaldosteronismo secondario

Come detto in precedenza, l’iperaldosteronismo secondario non è una condizione che colpisce direttamente il surrene, ma il meccanismo di stimolazione alla produzione dell’ormone. Il principale fautore di tale stimolazione è il Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterone (SRAA), meccanismo costituito da diversi fattori ormonali in grado di regolare principalmente il volume di sangue circolante e la pressione arteriosa a livello renale.

Cause di iperaldosteronismo secondario

In tale condizione, l’SRAA risulta essere iperattivo a causa di una riduzione del flusso ematico a livello renale dovuto a:

  1. condizioni edemigene, quali la cirrosi epatica con ascite, lo scompenso cardiaco di tipo congestizio e la sindrome nefrosica, caratterizzate da una vasocostrizione delle arterie renali;
  2. un restringimento – stenosi – dell’arteria renale. Tra le principali cause di questa riduzione del calibro vascolare, ritroviamo processi aterosclerotici, la presenza di un tumore di alcune cellule specializzate al controllo del SRAA (chiamate cellule iuxtaglomerulari) all’interno del rene, tumori esterni al vaso e che portano ad una compressione dello stesso dall’esterno ecc.

Sintomi di iperaldosteronismo secondario

Dal punto di vista sintomatologico, si riscontrano molte somiglianze con l’iperaldosteronismo primitivo: debolezza, stanchezza e affaticabilità aumentata, formicolio principalmente agli arti, tetania, ipertensione, edema periferico.

Terapia dell’iperaldosteronismo secondario

Dal punto di vista terapeutico, come già visto con l’iperaldosteronismo primario, è molto importante conoscere la causa scatenante questa condizione, per poter procedere a rimedi mirati, di tipo medico o di tipo chirurgico. Per il trattamento della pressione alta, generalmente, il medico consiglia l’assunzione di una particolare categoria di diuretici risparmiatori di potassio, tra cui l’eplerenone, che vanno a contrastare efficacemente l’aldosterone in circolo.

Aldosterone basso

Quando invece i valori di aldosterone sono inferiori ai livelli minimi di normalità, siamo di fronte ad una condizione diametralmente opposta rispetto a quelle descritte poc’anzi, chiamata ipoaldosteronismo.

Cause di ipoaldosteronismo

Quali sono le cause di livelli bassi di aldosterone? Tale deficit può essere una forma clinica a sé stante (ipoaldosteronismo isolato), oppure inserirsi in una condizione di coinvolgimento a più livelli della corticale del surrene (definito ipocorticosurrenalismo primitivo o Malattia di Addison)

Nell’ipoaldosteronismo isolato, l’unico ormone ad essere deficitario è l’aldosterone, mentre tutti gli altri ormoni prodotti in altre zone della corticale del surrene si trovano in circolo in concentrazioni fisiologiche. Le possibili cause scatenanti possono essere suddivise in due categorie:

  1. ipoaldosteronismo iporeninemico, in cui la presenza di renina bassa andrà a determinare una riduzione dello stimolo alla secrezione di aldosterone (attraverso il SRAA). Tra le cause possibili, riscontriamo l’acidosi tubulare renale associata alla nefropatia diabetica, terapia cronica con eparina, FANS, chetoconazolo o ciclosporina; malattie del sistema nervoso; situazione post-chirurgia escissionale di adenomi surrenalici secernenti aldosterone…;
  2. deficit primario dell’aldosterone. Condizione assai più rara rispetto alla precedente, che può essere causata da deficit di enzimi necessari alla sintesi dell’aldosterone, che danno origine alle forme di ipoaldosteronismo “familiare”

Nel caso, invece, di ipocorticosurrenalismo primitivo, tutti gli ormoni sono prodotti a livello della corticale del surrene (tra gli altri, ricordiamo il cortisolo) in quantità deficitarie rispetto ai valori fisiologici. Pertanto, tale condizione sarà conseguente a patologie che vanno a colpire in maniera indiscriminata tutti e tre i livelli della corticale della ghiandola surrenalica. In questo caso, invece, riscontreremo valori di renina alta, poichè v’è il tentativo da parte dell’organismo di indurre la sintesi di aldosterone attivando al massimo il SRAA partendo da un aumento della renina plasmatica.

 Sintomi di ipoaldosteronismo

Quali sono i principali sintomi di aldosterone basso? Il quadro clinico dell’ipoaldosteronismo è caratterizzata da ipotensione arteriosa, lipotimie o sincopi, stanchezza, affaticabilità aumentata, vertigini.

Dal punto di vista clinico-laboristico, invece, i più importanti segnali che ci fornisce la malattia sono la copiosa perdita di sodio attraverso le urine, che risulta in valori di sodio basso plasmatico, potassio alto o iperpotassiemia o iperkaliemia plasmatica e bassi livelli di aldosterone plasmatico.

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