TIROIDES: síntomas y causas de las enfermedades y trastornos más frecuentes

Ahí tiroides y el glándula endocrino más grande del cuerpo humano, se encuentra en el cuello y tiene una forma bilobulada, similar a una mariposa. La glándula tiroides está formada por células llamadas tirocitos, que producen dos tipos principales de hormonas: hormonas tiroideas apropiadamente llamado, y calcitonina.

Las hormonas tiroideas son la yodotironina triyodotironina (T3) y la tetrayodotironina o tiroxina (T4), que regulan el crecimiento y la diferenciación celular normal en las primeras etapas de la vida y el equilibrio energético y metabólico en los adultos. La calcitonina es una sustancia que regula el equilibrio de las concentraciones de calcio y fósforo en la sangre y se utiliza como marcador tumoral para los tumores tiroideos medulares.

¿Qué es la glándula tiroides?

La tiroides es una glándula endocrina muy importante para el cuerpo, está regulada porhormona tirotrópica (TSH) producida por la pituitaria y, a su vez, produce gli hormonas tiroideas T3 y T4, imprescindibles para la vida. La tiroides en los adultos tiene la forma de una mariposa y está ubicada en el cuello, frente a la tráquea.

La tiroides se adhiere a la tráquea y al cartílago tiroideo suprayacente gracias a una mediana y dos ligamentos laterales que le permiten seguir los movimientos de deglución. Los dos lóbulos tiroideos laterales están conectados por una porción de tejido llamada istmo. Es curioso observar que, en casi la mitad de las personas, hay un lóbulo adicional llamado lóbulo piramidal, una estructura desigual ubicada medialmente, que se extiende desde el istmo hacia arriba, que no es más que un remanente de la conducto tirogloso, una estructura presente durante el desarrollo.

Por lo general, dos glándulas más pequeñas llamadas adherentes posteriores a cada uno de los dos lóbulos tiroideos. glándulas paratiroides (las glándulas paratiroides son cuatro en total, dos superiores y dos inferiores, produciendo una sustancia llamada hormona paratiroidea). Dos nervios pasan por debajo de la tiroides, entre la tiroides y la tráquea, llamados nervios laríngeos recurrentes.

Glándula tiroides

Glándula tiroides y principales estructuras adyacentes.

En el adulto normal, el peso de la tiroides varía de 15 a 25 g dependiendo de la masa corporal de la persona; sus dimensiones son de unos 2,5-4 cm de altura, un par de centímetros de ancho por cada lóbulo y un grosor que va de 1 cm a 1,5 cm.

La tiroides se nutre de arterias tiroideas inferiores (rama de la arteria subclavia) y de arterias tiroideas superiores (rama de la arteria carótida), y constituye uno de los tejidos más abastecidos de todo el cuerpo.

La tiroides está formada por folículos, estructuras estrechamente unidas de 0,1-0,5 mm de diámetro, rodeadas por una gruesa ramificación de terminaciones nerviosas adrenérgicas. El borde periférico del folículo está formado por una fina capa de células epiteliales, llamadas células foliculares, que determinan el lumen en el que se deposita la tiroglobulina.

Bajo el estímulo de tirotropina las células foliculares se agrandan, comienzan a recolectar el yodo que se encuentra circulando en la sangre, con el cual yodan la tiroglobulina, una proteína previamente producida y almacenada en la luz folicular. A partir del proceso de yodación de la tiroglobulina, las hormonas tiroideas se sintetizan gracias a enzimas específicas como la tiroperoxidasa.

En el tiroides también hay células C o células parafoliculares, que tienen la función de sintetizar calcitonina, sustancia que regula el metabolismo del calcio-fósforo.

Metabolismo de la tiroides y el yodo

El yodo es un oligoelemento que se toma con alimentos y agua en forma de yoduro.

Según la OMS (es decir, la OMS, la Organización Mundial de la Salud) considera recomendada una ingesta de yodo de 50-100 µg (microgramos) en la infancia, 150 µg para adultos y 200 µg para mujeres embarazadas. .

El yoduro se transporta en el torrente sanguíneo a las células tiroideas (las células que componen la tiroides) gracias a una proteína ubicada en la membrana basal de la célula tiroidea.

En la parte superior de la célula tiroidea, una segunda proteína de transporte lleva el yodo hacia el coloide donde tiene lugar la producción hormonal real.

En el interior de la tiroides la concentración de yodo alcanza una cantidad 10.000 veces mayor que la presente en los alimentos normalmente introducidos con la dieta.

Dentro de la célula tiroidea, el yoduro se organiza en peróxido de hidrógeno (H.2O2) a través de la enzima TPO (tiroperoxidasa) permitiendo así la inclusión de los residuos de tirosina de tiroglobulina. Esta reacción también es estimulada por tiroglobulina.

El yodo orgánico total es de unos 7-12 mg y representa una forma de depósito de precursores (moléculas que podrían dar lugar a hormonas tiroideas) pero también de hormonas tiroideas reales.

Cada día se liberan alrededor de 75 µg de yoduro en el torrente sanguíneo: el yodo circula unido a proteínas transportadoras específicas. De los 75 µg que se liberan a la circulación cada 24 horas, aproximadamente 55 µg regresan a la reserva de yoduro de tiroides, mientras que los otros 20 µg se conjugan con glucurónido y se eliminan en las heces. En cambio, la mayor parte del yoduro de la dieta se elimina en la orina: por esta razón, la medición del yodo urinario (yoduria) es un marcador bastante confiable de la ingesta de índicos en la dieta.


¿Qué sucede si el cuerpo toma demasiado o demasiado yodo (por ejemplo, si se intoxica con drogas con Eutirox?). Afortunadamente, la tiroides tiene un mecanismo de autorregulación debido al exceso de yodo y / o hormonas tiroideas.

De hecho, el organismo responde con:

  • Mecanismo de Wolff-Chaikoff: bloqueo de la yodación de la tiroglobulina y por tanto de la producción de hormonas tiroideas. El efecto Wolff-CHaikoff es transitorio y se resuelve días / semanas después de la normalización de la ingesta de yodo.
  • Reducción del efecto estimulante de la TSH sobre la tiroides.
  • La disminución del metabolismo de la tiroglobulina presente en los folículos disminuye, lo que resulta en una disminución en la producción de hormonas tiroideas.

Tiroides y hormonas tiroideas

La tiroides humana, como ya se mencionó, produce dos hormonas metabólicamente activas: T4, tiroxina o tetrayodotironina, y T3 o triyodotironina.

La síntesis de hormonas tiroideas requiere algunos actores principales, a saber, yodo, la tiroglobulina y la enzima peroxidasa tiroidea.

La síntesis de hormonas tiroideas se produce mediante seis pasos básicos:

  1. transporte activo de yoduro a través de la membrana basal de la célula tiroidea;
  2. oxidación de yoduro a yodo;
  3. yodación de los residuos de tirosina de la proteína tiroglobulina;
  4. acoplamiento de residuos de tirosina dentro de tiroglobulina con la formación de triyodotironina y tiroxina;
  5. proteólisis (es decir, ruptura de enlaces proteicos) de tiroglobulina con liberación de T3 y T4 a la circulación;
  6. Desiodación del coloide que queda dentro de la célula tiroidea para poder volver a utilizar el yodo.

Veamos en detalle el papel de la tiroglobulina en este proceso.

¿Qué es la tiroglobulina? y ¿qué papel juega en la formación de hormonas tiroideas? La síntesis de hormonas tiroideas se produce en la tiroglobulina (a menudo indicada por la abreviatura Tg).

La tiroglobulina es una proteína producida y secretada solo por las células foliculares, representa un índice de actividad de la glándula tiroides y, como era de esperar, también se utiliza como marcador tumoral.

El yoduro capturado por la célula es "activado" por la peroxidasa tiroidea (TPO) en un proceso llamado organización del yodo: en resumen, los residuos tiroideos de tiroglobulina están yodados, formando así los precursores de monoyodiotirosina (MIT) y diyodotirosina (DIT), que combinados entre sí darán hormonas tiroideas T3 o triyodotironina (MIT + DIT) e T4 o tiroxina (DIT + DIT).

Ahí tiroxina, a su vez, puede desyodarse enzimáticamente dando lugar a la formación de dos isoformas diferentes del triyodiotirosina, de la cual 3,5,3'-T3 representa la forma biológicamente activa, mientras que 3,3 ', 5'-T3, que es la T3 inversa o rT3) es metabólicamente inactiva. La monoyodiotirosina y la diiodiotirosina circulan normalmente en cantidades muy bajas, se degradan en poco tiempo y son fisiológicamente innativas.

¿Cuál es el suministro de hormonas tiroideas en nuestro cuerpo? La tiroides contiene un depósito de hormonas igual a aproximadamente 3-4 mg, equivalente al requerimiento de aproximadamente 1 mes y un suministro de yodo igual a aproximadamente 8-10 mg, que es suficiente para 2-3 meses.

Efecto de las hormonas tiroideas

Los efectos inducidos por las hormonas tiroideas se distinguen en precoces, presentes en horas y retardados, que comienzan 4-6 horas después de la activación de los receptores periféricos de hormonas tiroideas y que se mantienen durante días.

los efectos tempranos de las hormonas tiroideas Estoy:

  • aumento del transporte intracelular de glucosa
  • aumento del transporte de aminoácidos en varios tejidos corporales como miocardiocitos (células del músculo cardíaco), timocitos (células del timo) y condrocitos (células formadoras de cartílago).

El principal efectos tardíos de las hormonas La tiroxina y la triyodotironina en nuestro cuerpo son en cambio:

  • estimulación del desarrollo fetal
  • aumento del consumo de oxígeno en los tejidos (O2)
  • termogénesis (producción de calor)
  • efecto inotrópico (aumento de la fuerza contráctil del corazón)
  • efecto cronotrópico (aumento de la frecuencia cardíaca)
  • aumento del número y el estado de activación de los receptores adrenérgicos en el músculo cardíaco, músculo esquelético, tejido adiposo (grasa corporal) y linfocitos
  • aumento de la frecuencia respiratoria activando el centro de respiración
  • activación de la eritropoyesis) proceso de formación de eritrocitos, es decir, glóbulos rojos)
  • aumento de la motilidad intestinal
  • aumento del recambio esquelético, es decir, el proceso de reemplazo óseo
  • síntesis de proteínas estructurales del sistema nervioso central (SNC), lo que permite su desarrollo y función normales
  • aumento de la gluconeogénesis hepática (formación de glucosa en el hígado)
  • aumento de la glucogenólisis (el proceso de degradación del glucógeno, el principal depósito de glucosa, con un aumento del azúcar en sangre
  • aumento de la absorción de glucosa en el intestino
  • aumento del recambio metabólico de muchas hormonas y sustancias farmacológicas

Enfermedades tiroideas: problemas y patologías más frecuentes

La glándula tiroides puede verse afectada por numerosas patologías, que afectan su estructura física (agrandamiento, atrofia, formación de nódulos tiroideos benigno o maligno en él) y su función secretora hormonal (hipofunción o hipotiroidismo, hiperfunción o hipertiroidismo).

LA trastornos de la tiroides afortunadamente, a menudo son sintomáticos desde su inicio, lo que permite un diagnóstico rápido y eficaz. En el caso de un mal funcionamiento de la tiroides, a menudo se presenta una enfermedad tiroidea autoinmune. Con menor frecuencia existen otras patologías: veamos en detalle cuáles son las principales enfermedades que pueden afectar a la tiroides:

Enfermedades con función tiroidea normal (eutiroidismo):

Bocio de tiroides

  • Bocio difuso eumetabólico o atóxico, puede ser esporádico o endémico
  • Bocio uninodular o bocio multinodular no tóxico, también puede ser esporádico o endémico
  • Bocio fisiológico transitorio: se puede encontrar en situaciones fisiológicas como la menarquia, el embarazo y la menopausia.
  • Bocio iatrogénico transitorio, causado por tomar medicamentos que contienen un exceso de hormonas tiroideas o yodo
  • Bocio transitorio causado por deficiencia dietética de yodo o por la ingesta de sustancias antitiroideas

Tiroiditis

  • Tiroiditis aguda infecciosa o supurativa
  • Tiroiditis subaguda o tiroiditis de De Quervain en fase eutiroidea
  • Enfermedades Tiroiditis de Hashimoto o tiroiditis autoinmune crónica en fase eutiroidea
  • Tiroiditis posparto y tiroiditis silenciosa en fase eutiroidea
  • Tiroiditis crónica de Riedel

Tumores

  • Neoplasias benignas
    • Nódulo tiroideo único
  • Tumores malignos
    • Carcinoma papilar diferenciado
    • Carcinoma folicular diferenciado
    • Carcinoma indiferenciado o anaplásico
    • Carcinoma medular

Enfermedades con función tiroidea reducida (hipotiroidismo)

Hipotiroidismo primario del adulto:

    • tiroiditis autoinmune crónica con o sin bocio
    • hipotiroidismo iatrogénico secundario a tiroidectomía, cirugía en estructuras cercanas a la glándula tiroides, radioterapia o terapia con yodo radiactivo
    • bocio hipofuncional difuso y nodular
    • Enfermedad de Basedow-Graves en estadio avanzado
    • hipotiroidismo debido a la deficiencia de yodo

Hipotiroidismo neonatal congénito:

  • disgenesia tiroidea / ectopia
  • defectos enzimáticos de la síntesis hormonal

Hipotiroidismo secundario o hipotiroidismo pituitario

Hipotiroidismo terciario, hipotiroidismo hipotalámico o central

Hipotiroidismo transitorio

Hipotiroidismo subclínico

Coma hipotiroideo

Hipotiroidismo de resistencia periférica tisular a las hormonas tiroideas, de los defectos del receptor y / o post-receptor.

Enfermedades con tirotoxicosis (hipermetabolismo):

Tirotoxicosis con hipertiroidismo, es decir, con función tiroidea aumentada

  • Bocio hiperfuncionante tóxico difuso o enfermedad de Basedow-Graves
  • Bocio multinodular tóxico hiperfuncionante o enfermedad de Plummer
  • Nódulo autónomo tóxico hiperfuncionante
  • Tirotoxicosis de forma rara:
    • exceso de yodo exógeno,
    • Hashitoxicosis,
    • tiroiditis posparto en la fase hipertiroidea,
    • tirotoxicosis debido a la resistencia de la hipófisis a las hormonas tiroideas,
    • Adenoma hipofisario secretor de TSH,
    • mola hidatiforme o coriocarcinoma,
    • adenoma de tiroides sobreproductivo o carcinoma folicular

Tirotoxicosis sin hipertiroidismo, es decir, sin hiperfunción tiroidea

  • tirotoxicosis inducida por hormona tiroidea (tirotoxicosis factítica y iatrogénica)
  • en tiroiditis en la fase tirotóxica (tirotoxicosis posinflamatoria o destrucción de tirocitos
  • de amiodarona
  • de metástasis de cáncer de tiroides
  • de struma ovarii

hipertiroidismo transitorio

Hipertiroidismo subclínico

Mucho de causas de la enfermedad de la tiroides enumerados anteriormente son en realidad muy raros: digamos que en la mayoría de los casos los problemas de tiroides están relacionados con el desarrollo de hipotiroidismo después de la tiroiditis de Hashimoto, con la presencia de hipertiroidismo secundario a la enfermedad de Basedow-Graves, con el hallazgo de tiroides agrandada (bocio) o la presencia de bultos sospechosos para cáncer de tiroides.

Tiroides y síntomas

Cuales son los principales síntomas de mal funcionamiento de la tiroides? En primer lugar, conviene aclarar que el término generalizado "síntomas de la tiroides " no tiene sentido, ya que el tiroides es un órgano que, cuando funciona normalmente, no presenta ningún tipo de sintomatología.

Diferente es el caso en el que esta glándula endocrina no realiza su función habitual. Si hay una tiroides hiperactiva, el resultado principal será un aumento de la producción de hormonas tiroideas, un cuadro llamado por la definición médica de hipertiroidismo. Advertencia, el hipertiroidismo no es sinónimo de tirotoxicosis: este último estado de hecho enmarca una situación de aumento de la concentración de hormonas tiroideas en sangre, que no es necesariamente consecuencia de una disfunción tiroidea. De hecho, solo piense en aquellos que toman por error una dosis demasiado alta de levotiroxina (Eutirox): ciertamente tendrán un problema de tirotoxicosis, pero esto no está relacionado con un cuadro de hipertiroidismo ya que la tiroides funciona normalmente.

Habiendo hecho esta distinción, veamos cuáles son las principales síntomas de hipertiroidismo:

  • taquicardia (aumento de la frecuencia cardíaca)
  • latidos del corazón (sensación de corazón en la garganta o mariposas en el pecho)
  • hipertensión (aumento de la presión arterial)
  • inestabilidad mental con crisis alternas de llanto y risa
  • inquietud, nerviosismo, irritabilidad
  • temblor de las manos
  • trastornos del sueño
  • debilidad (debilidad muscular)
  • mialgia (dolor muscular)
  • urticaria con erupciones
  • aumento de la sudoración
  • aumento del apetito y la sed
  • Pérdida de peso (pérdida de peso, médicamente conocida como pérdida de peso)
  • heces blandas y secreción frecuente (diarrea)
  • alteraciones del ciclo menstrual, con ciclos irregulares, menorragia o metrorragia o, en una minoría de casos, desaparición del ciclo menstrual.

LA síntomas más frecuentes de hipotiroidismo en cambio son:

  • aumento de peso (tendencia a aumentar de peso, con aumento de peso incluso en unas pocas semanas)
  • cabello seco y quebradizo, que se cae más fácilmente
  • piel seca y pastosa (mixedema)
  • tendencia al estreñimiento (estreñimiento)
  • intolerancia al frío (las personas con hipotiroidismo a menudo admiten que tienen mucho frío)
  • presencia de hormigueo y entumecimiento nocturnos en las manos y los brazos, debido a una mayor incidencia del síndrome del túnel carpiano
  • hipoacusia (pérdida de audición)
  • trastornos del ciclo menstrual con reducción o ciclo o amenorrea real
  • disminución de la libido (disminución del deseo sexual)
  • astenia, es decir, gran cansancio y agotamiento
  • descenso de la frecuencia cardíaca (bradicardia)
  • extrasístoles (latidos cardíacos anormales, "fuera de ritmo")
  • dislipidemias (aumento colesterol, hipertrigliceridemia, reducción de HDL)
  • falta de memoria y concentración
  • estado de ánimo deprimido, posibles ataques de ansiedad y ataques de pánico
  • cambio de personalidad (por ejemplo, de extrovertido o introvertido)
  • expresión facial apática (facies hipotiroidea)
  • convulsiones epilépticas, síntomas psiquiátricos y alucinaciones, los síntomas psiquiátricos en lo que se denomina encefalopatía de Hashimoto son muy raros

Pruebas de tiroides

¿Cuáles son los análisis de sangre que se deben realizar para investigar el funcionamiento de la glándula tiroides? El principal pruebas de tiroides son los siguientes:

  • TSH o tirotropina
  • Tiroxina total o T4
  • Tiroxina libre o fT4
  • Triyodotironina o T3
  • Triyodotironina libre o fT3
  • Calcitonina
  • Anticuerpos de peroxidasa tiroidea o peroxidasa tiroidea (anti TPO)
  • Anticuerpos anti tiroglobulina (anti Tg)
  • Anticuerpos del receptor de TSH (anti r-TSH)

A estas pruebas se suman otros análisis que dan una idea del funcionamiento general de nuestro organismo, y que pueden ayudar a los médicos a identificar la causa de cualquier trastorno que también sea compatible con los síntomas de la disfunción tiroidea:

  • hemograma completo con fórmula leucocito
  • urea
  • creatinia
  • sodio o Na
  • potasio o K
  • AST o GOT o aspartato aminotransferasa
  • ALT o GPT o alanina aminotransferasa
  • GGT o gama-glutamil transpeptidasa
  • ALP o fosfatasa alcalina
  • proteina total
  • albúmina
  • electroforesis de proteínas
  • colesterol total
  • colesterol LDL
  • Colesterol HDL
  • triglicéridos
  • análisis de orina
  • glicemia

Además de los análisis de sangre, existen algunos procedimientos de diagnóstico que son muy útiles para investigar la salud de la glándula tiroides. La ecografía de tiroides es la principal prueba diagnóstica, muy sencilla de realizar e indolora. Si se detectan nódulos sospechosos en la ecografía, se puede proceder a una aspiración tiroidea con aguja fina, con la extracción de una pequeña peropción de tejido tiroideo para analizar con el microscopio.

Para profundizar en la investigación, será posible realizar una gammagrafía, que es un procedimiento que analiza cómo un radiofármaco marcado se concentra en la glándula tiroides, logrando identificar cualquier acumulación anormal de trazador (nódulos calientes) o la ausencia completa, y en todo caso anormal. acumulación (nódulos fríos).

Como exámenes de segunda ronda, la TC (tomografía axial computarizada) también es muy útil, no solo para investigar la región del cuello sino también para excluir, en presencia de una neoplasia de tiroides, que existan lesiones secundarias (metástasis) en otros órganos o sistemas. .

Tiroides y terapias

La mayoría de patologías tiroideas tienen un tratamiento específico y eficaz. En caso de función reducida del cura de tiroides es esencialmente una terapia de reemplazo con hormonas tiroideas administradas en forma de medicamento (tabletas o gotas). El ingrediente activo más utilizado es la levotiroxina (L-T4), una isoforma de tiroxina endógena, que muchos conocen con el nombre de Eutirox o Tirosint.

En el caso de aumento de la función tiroidea (hipertiroidismo), la terapia tiene como objetivo bloquear la síntesis de hormonas tiroideas (metimazol o tapazol, propiltiouracilo o periroide) o controlar su acción a nivel epriférico (betabloqueantes).

En la tiroiditis aguda o subaguda, que puede causar una inflamación significativa de la tiroides y peritiroides con hinchazón, enrojecimiento y dolor en el cuello, la terapia utiliza medicamentos analgésicos y antipiréticos (paracetamol) o medicamentos antiinflamatorios (ibuprofeno, ketoprofeno, naproxeno, diclofenaco y muchos otros). En los casos más importantes, el médico puede recomendar un ciclo corto de terapia con cortisona para aliviar los síntomas y reducir la inflamación en la glándula tiroides (prednisona y beclometasona son las más utilizadas).

La farmacoterapia se completa con yodo radiactivo (Yodo 131), que suele utilizarse tras una terapia quirúrgica resectiva de una neoplasia tiroidea, con el objetivo de ambos destruir los focos de células tiroideas residuales que no se pudieron eliminar durante la operación. cirugía, pero también para resaltar, gracias a una gammagrafía posradioyodo, la posición y extensión de los eventuales residuos.

La terapia de las neoplasias tiroideas aprovecha la posibilidad de eliminar quirúrgicamente parte de la tiroides (hemitiroidectomía) o la totalidad de la glándula (tiroidectomía tiotal) y posiblemente también los ganglios linfáticos aferentes si es necesario. Dependiendo del caso específico, la terapia quirúrgica también puede ir acompañada de radioterapia para "quemar" las células tumorales aún presentes y no resecadas porque no son visibles.

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