COAGULACIÓN SANGUÍNEA: factores y cascada de coagulación

Coagulación de la sangre

¿Qué es el proceso de coagulación y para qué sirve?

Ahí coagulación es un proceso que se inicia, en determinadas circunstancias, a partir de elementos específicos contenidos en el sangre y que conduce a la formación de complejos proteicos nombrados coágulos.

En condiciones normales, la coagulación es uno de los cuatro momentos fundamentales que conforman la hemostasia, que consiste en un complejo proceso de detención del sangrado y posterior revascularización, que permite la reparar Dioses tejidos sometido a trauma.

Sin embargo, en determinadas condiciones patológicas, la coagulación también puede ocurrir en condiciones innecesarias, con la consiguiente posible obstrucción de los conductos vasculares, o no tener lugar lo suficiente como para detener la sangrado cuando es necesario: el delicado equilibrio entre un estado hemorrágico es uno trombótico a menudo es difícil de mantener en muchas condiciones patológicas.

Notas sobre los principales componentes de la sangre.

La sangre es un fluido corporal formado por dos componentes, uno corpuscular y otro plasmático, que fluye de forma pulsátil dentro de la circulación vascular (arterias, venas y capilares, tanto en la circulación sistémica como pulmonar).

Parte corpuscular

Hay tres corpúsculos dentro de la sangre: glóbulos rojos (o eritrocitos), glóbulos blancos (o leucocitos) y plaquetas (o trombocitos).

Las plaquetas, en particular, contribuyen a la segunda fase (por esta razón llamada plaqueta) del proceso de hemostasia, después de la primera fase vascular. Las plaquetas, a través de su activación y agregación, conducen al desarrollo de un agregado plaquetario impermeable e irreversible que conduce a un primer bloqueo del sangrado en presencia de una lesión vascular.

Parte de plasma

En plasma, es decir, la sangre privada de la parte corpuscular, existen numerosas moléculas de proteínas, lípidos e incluso ácidos nucleicos, con tantas funciones y significados clínicos.

Además de estos, en el plasma se encuentran todos aquellos factores de coagulación y fibrinólisis que contribuyen a las dos últimas fases del proceso hemostático (fase coagulante y fase fibrinolítico). Estos factores son esencialmente proteínas, en su mayor parte producidas por el hígado de manera constante, que permiten estabilizar el agregado plaquetario y formar el trombo, la forma definitiva por la que se detiene el sangrado.

Factores de coagulación

Los factores que intervienen en el proceso de coagulación son doce en total, además de precalicerina (PK) y al cininógeno de alto peso molecular (HMWK). Casi todos son producidos por el hígado, a excepción del factor tisular que se sintetiza en el endotelio y las células conjuntivas dañadas.

Los factores de coagulación se activan por contacto con moléculas presentes en el tejido conectivo. subendotelial, expuesto debido a una lesión vascular, o con el factor tisular que está expuesta por las células endoteliales en respuesta al daño tisular. En el primer caso, el forma intrínseca, en el segundo que extrínseco: estas dos formas convergen en el forma común.

Nombre y funciones principales

  • Fibrinógeno (factor I): vínculo entre plaquetas y transformación en fibrina
  • Protrombina (factor II): transformación en trombina
  • Factor tisular (factor III) o tromboplastina tisular: activación de la forma extrínseca
  • Iones de calcio Ca2+ (factor IV): facilitación de la activación de forma extrínseca, actividades enzimáticas y activación y agregación plaquetaria
  • Factor V, o proacelerina, o factor lábil: cofactor no enzimático en la activación de la protrombina
  • Factor VII, o proconvertina: interacción con el factor tisular para la activación de forma extrínseca; activación del factor IX (Transversal) del forma intrínseca
  • Factor VIII, o factor antihemofílico: cofactor no enzimático en complejo de tenase para la activación del forma común; el factor VIII es transportado por Factor de von Willebrand (vWF), también involucrado en el proceso hemostático
  • Factor IX: activación del complejo de tenase para la activación del forma común;
  • Factor X: conversión de protrombina en trombina
  • Factor XI: activación del factor IX
  • Factor XII, o factor de Hageman: interacción con proteínas subendoteliales para la activación de forma intrínseca
  • Factor XIII: estabilización del coágulo de fibrina
  • Precallicrein (PK): amplificación de la activación de forma intrínseca
  • Cininógeno de alto peso molecular (HWMK): conversión de precalicreína en calicreína

Cascada de coagulación

por cascada de coagulación nos referimos a la secuencia de activación de los diversos factores de coagulación. Este se divide en dos vías que, además de converger en una forma común, presentan algunos mecanismos de Transversal, o actúan mutuamente para amplificar la eficacia de la coagulación.

Para facilitar la comprensión, puede ser útil enmarcar los eventos generales que caracterizan la cascada y luego profundizar en los detalles más adelante.

Descripción general

Una lesión de cualquier origen (traumático, químico o biológico) puede implicar, a nivel de un tejido vascularizado, la subversión estructural de la pared vascular, con exposición del tejido subendotelial o del factor tisular por el propio endotelio en reacción al daño. Cuando esto sucede, los factores de coagulación se activan a través de uno o ambos formas intrínseco ed extrínseco y tener como resultado, a través de la activación de la Calle común, la conversión de fibrinógeno en fibrina. Esta última molécula, junto con la acción de las plaquetas, es el verdadero efector de la formación del agregado proteico capaz de detener la salida de sangre provocada por la lesión.

Descripción detallada

  1. Vía instrinseca: la vía se origina a partir de la formación del complejo SPAC (sistema plasmático que puede activarse por contacto), compuesto por factor XII activado (FXIIa), factor XI activado (FXIa), calicreína y cininógeno de alto peso molecular (HMWK). Este complejo está formado por la activación mutua de FXIIa y calicreína en presencia de moléculas del subendotelio; Por tanto, FXIIa se une a FXI y HMWK, que se unen a la calicreína y al propio FXIIa. Por tanto, este sistema de proteínas puede activar moléculas adicionales de factor XI; el factor XIa, en presencia de iones calcio (VIF), activa el factor IX, que es el activador del primer elemento de la vía común (FX).
  2. Vía extrínseca: a través de la interacción del factor tisular (FIII), iones calcio (FIV) y FVII, se produce un complejo que es capaz de activar directamente el FX. Este complejo también activa más moléculas de FVII, que forman el llamado sistema complejo de tenase con las moléculas FIXa, iones Ca2+ y fosfolípidos (estos últimos expuestos en las membranas de las plaquetas y el endotelio); la Ctenase omlex es un potente activador de efectos. Además, FXa activa FVII en FVIIa (retroalimentación positiva), y el sistema de factor tisular - FVIIa - iones de calcio es capaz de activar FIX.
  3. Forma común: una vez activado el FX en FXa, este último interactúa con FVa, iones calcio y fosfolípidos para dar lugar a la enzima protrombinasa o complejo de protrombinasa. Esto finalmente determina la activación de la protrombina en trombina (FIIa), que determina la proteólisis y activación del fibrinógeno en fibrina (paso fundamental para la formación del coágulo). Además de esta última actividad, la trombina también es un activador de muchos factores aguas arriba de la cascada: activa o favorece la activación de VF, FVIII y FXI, en este punto todas las moléculas de fibrina producidas interactúan entre sí. ellos formando el llamado coágulo blando de fibrina. Esto se estabiliza y se vuelve insoluble (coágulo estabilizado o definitivo) a través de la formación de enlaces covalentes por FXIIIa, un factor activado por la trombina.
Cascada de coagulación y factores involucrados

Vías extrínsecas, intrínsecas y comunes de la cascada de coagulación, con los respectivos factores involucrados.

Es importante señalar que existen numerosas interacciones entre los diversos factores de la coagulación, aunque no pertenezcan a la misma vía, y también la frecuencia con la que algunos van a activar los mismos factores por los que a su vez fueron activados: esto tiene un enorme significado funcional, ya que amplifica enormemente el número de moléculas implicadas en la cascada. Debido a esto, si no existieran mecanismos de control de la coagulación, 1 ml de plasma podría coagular todo el torrente sanguíneo (aproximadamente 5 litros) en tan solo 15 segundos.

Control de la coagulación

El control de la cascada de la coagulación se confía principalmente a dos sistemas: la presencia del flujo sanguíneo, capaz de eliminar y diluir rápidamente los factores activados, llevándolos a estructuras capaces de degradarlos (hígado y sistema monocito-macrófago); la presencia de inhibidores de amplio espectro capaces de bloquear la acción proteolítica de los factores activados.

Los principales inhibidores son:

  • antitrombina III (ATIII), que se une directamente a la trombina, inactivándola;

  • proteínas C y S que, cuando se unen, proteolizan FV y FVIII. La proteína C, entre otras cosas, es activada por la misma trombina (que por lo tanto tiene el papel de iniciar la coagulación y simultáneamente inhibirla)

  • proteínas alfa1-antitripsina, alfa2-macroglobulina y el inhibidor del factor tisular.

Defectos de la hemostasia en sentido hemorrágico

La presencia de sangrado en ausencia de lesiones traumáticas es un problema que puede resultar de defectos, congénitos o adquiridos, en varios niveles.

Como se describió, el proceso hemostático consta de cuatro etapas, aunque la primera (vascular) es el último (fibrinolítico) no están estrictamente relacionados con el bloqueo real del sangrado. Por tanto, los defectos pueden afectar fase plaquetaria o la fase de coagulación.

Defectos de la fase plaquetaria de la hemostasia

Las manifestaciones hemorrágicas pueden resultar de defectos cuantitativos o cualitativos de la plaquetas y factores relacionados con su correcto funcionamiento.

En cuanto a los defectos cuantitativos, una concentración excesivamente baja de plaquetas en el torrente sanguíneo es ciertamente un factor que favorece la aparición del sangrado. Además de la concentración de plaquetas, también un déficit cuantitativo (pero también cualitativo) de Factor de von Willebrand puede dar lugar a manifestaciones similares, ya que esta proteína participa en la hemostasia plaquetaria.

En el caso de defectos cualitativos, en cambio, pueden ser de origen congénito (determinado genéticamente), como alteraciones a nivel de las glicoproteínas de membrana necesarias para la unión con el fibrinógeno, o de origen adquirido. Estos son mucho más frecuentes y están relacionados en particular con estados tumorales sanguíneos (mielodisplasias, síndromes mieloproliferativos), deficiencia de vitamina C, síndrome urémico o con fármacos (aspirina, diripidamol, indometacina, etc.).

Defectos de la fase de coagulación de la hemostasia

Las principales causas de hemorragia por defecto de coagulación se encuentran en las coagulopatías (deficiencias congénitas de factores de coagulación como hemofilia, deficiencia de síntesis hepática por enfermedad hepática o falta de vitamina K, síndromes CID (coagulación intravascular diseminada), PTT y HUS) y en el uso de fármacos anticoagulantes (warfarina, heparina, nuevos anticoagulantes orales), utilizados en muchas enfermedades con alta prevalencia en la población como fibrilación auricular y el trombosis venosa profunda.

Defectos en la hemostasia en sentido trombótico.

La trombosis se ve favorecida por los tres factores de la tríada de Virchow: daño endotelial, estasis e hipercoagulabilidad.

Hay algunas enfermedades congénitas que determinan un mayor riesgo trombótico y para las que existe un cribado específico; los más comunes son los Factor V de Leiden, mutación 20210 de protrombina, deficiencia de antitrombina III, de proteína S tu odias proteína C.

Mucho más frecuentes son las formas adquiridas por enfermedad aterosclerótica, cáncer, el uso de la píldora anticonceptiva estrógeno-progestágeno (para el aumento de los niveles de estrógenos), obesidad y otras patologías como policitemia vera, trombocitosis anemia esencial y drepanocítica.

Otras condiciones de riesgo de trombosis son la cirugía, especialmente cuando va seguida de un reposo prolongado en cama y la fibrilación auricular.

Pruebas utilizadas para medir el riesgo trombótico y hemorrágico

En muchas condiciones patológicas es necesario medir la calidad del proceso hemostático, y esto se puede hacer a través de algunas pruebas de laboratorio:

  • hora de sangrado, o goteando, ahora casi fuera de uso debido a la crueldad y la presencia de pruebas más confiables

  • hora de Rápido, o protrombina (PT), utilizado principalmente en su forma derivada de EN R (PT del paciente dividido por PT de referencia internacional): esta prueba mide la calidad del camino extrínseco, y es el más utilizado para el seguimiento de las terapias anticoagulantes orales (TAO).

    Los valores normales de PT están entre 10 y 13 segundos, mientras queEN R en una persona sana es de alrededor de 0,8 - 1,2. En las terapias anticoagulantes, para evitar complicaciones en el sentido hemorrágico y en el sentido trombótico, es necesario mantener un EN R entre 2 y 3.

  • hora de Tromboplastina parcial activada (aPTT): mide la calidad de la ruta intrínseco. Los valores normales se encuentran entre 28 y 40 segundos, que se mantienen 1,5-2 veces más altos en pacientes en terapia anticoagulante.

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